Toros

Producción & Eficiencia

Rasgo Índice 80 100 120
Producción 112
Leche, kgs 104
Grasa, kgs 117
Grasa % 115
Proteína, kgs 106
Proteína % 101
Persistencia 97
Ganancia Diaria 116
Ganancia diaria de peso 118
Evaluación de la carcasa 107
Alimento ahorrado 97
Eficiencia de mantenimiento 94

Fecha de prueba NAV: 02-06-2026 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 668

Producción EPD

Rasgo Índice Efecto toro Promedio
Leche kg, 305 días 104 139.8 9883
Grasa kg, 305 días 117 23.0 434
Grasa %, 305 días 115 0.19 4.4
Proteína kg, 305 días 106 6.4 355
Proteina %, 305 días 101 0.01 3.6

Fecha de prueba NAV: 02-06-2026 Confiabilidad 99 % N:o de hijas 668

Salud & Reproducción

Rasgo Índice 80 100 120
Fertilidad en las Hijas 96
Intervalo Parto - Primera Inseminación (Vacas) 105
Intervalo entre la primera hasta la última inseminación (vaquillas) 97
Intervalo desde la primera hasta la última inseminación (vacas) 97
Cantidad de inseminaciones (vaquillas) 91
Cantidad de inseminaciones, ( vacas). 94
Partos, padre 104
Partos, abuelo materno 91
Resistencia a mastitis 90
Salud General 98
Longevidad 104
Salud de la pezuña 98
Ulcera Plantar 104
Hemorragia plantar 105
Erosión del Talón 82
Dermatitis digital+ Dermatitis Interdigital 101
Dermatitis verrugosa e Hiperplasia interdigital. 100
Doble suela + Separación de la Línea Blanca 102
Pezuña tirabuzón 110
Sobrevivencia de las crías. 104

Fecha de prueba NAV: 02-06-2026 Confiabilidad 95 % N:o de hijas 336

Rasgos funcionales

Rasgo Índice 80 100 120
Velocidad de ordeño 109
Temperamento 107

Fecha de prueba NAV: 02-06-2026 Confiabilidad 91 % N:o de hijas 365

Rasgos de conformación

Rasgo Índice 80 100 120
Cuerpo 105
Estatura 105 Bajo Alto
Profundidad corporal 104 Poco profundo Profundo
Ancho pecho 103 Angosto Ancho
Angulosidad 104 Grueso Angular
Linea superior 89 Débil Fuerte
Anca ancho 103 Ancho grupa baja Ancho grupa alta
Ángulo grupa 108 Anca alta Anca baja
Patas 99
Patas vistas del costado 101 Rectas Curvas
Patas vistas de atras 112 Patas hacía afuera Paralelas, rectas
Ángulo de pezuña 108 Alto Ángulo de pezuña
Calidad de Hueso 92 Grueso Fino
Calidad del corvejón 93 Cargado Seco
Ubre 99
Bajo 105 Débil Fuerte
Altura ubre posterior 110 Angulo anca Bajo Angulo anca Alto
Ancho ubre posterior 98 Angosto Ancho
Ligamento suspensorio 104 Débil Fuerte
Profundidad ubre 100 Profunda Alta
Balance de la ubre 97 Ubre trasera Ubre delantera
Largo pezones 89 Cortos Largos
Ancho pezones 102 Delgados Gruesos
Ubicación de Pezones Delanteros 96 Abiertos Cerrados
Ubicación pezones traseros 98 Abiertos Cerrados

Fecha de prueba NAV: 02-06-2026 Confiabilidad 91 % N:o de hijas 365

Mono genético

Nombre Nombre científico Síntomas Código Resultado
SPAST Bovine Spinal Dysmyelination ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización Leá mas aquí ( SDF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SDS = Portador Doble ) Dismyelinización de la médula espinal es una enfermedad neurodegenerativa congénita y recesiva, identificada en la población Pardo Suizo. Es un defecto en el sistema central nervioso y es causada por un defecto en las conexiones de las neuronas. Terneros afectados no se pueden parar debido a espasmos en los miembros y en el cuerpo. Los terneros mueren poco tiempo despues de nacer. El ancestro clave sería White Cloud Jason’s Elegant. ( US 148551 ) https://omia.org/OMIA001247/9913/ SDF Libre
SMA Atrofia muscular espinal ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia Leá mas aquí ( SMF = No es Portador, SDC = Portador Simple, SMS = Portador Doble ) Atrófia muscular espinal es un defecto autosómico de transmisión recesiva en la población Pardo Suiza. Es un defecto neuromuscular que se caracteriza por una pérdida de las neuronas de la motilidad y un debilitamiento muscular progresivo. Las neuronas en la médula espinal que controlan a las funciones musculares se van muriendo, lo cual causa una atrófia muscular progresiva. Se observa con más frecuencia en terneros de 1 - 12 semanas, pero en algunos casos se puede ver desde el nacimiento. Causa debilidad en los terneros y se observan problemas para mantenerse parados. Los síntomas aumentan progresivamente hasta que los terneros mueren o son sacrificados. El ancestro clave es el toro Pardo Suizo Meadow View Destiny. (US 118619 ) SMF Libre
BTA12 Bos Taurus Autosome 12 ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 Leá mas aquí ( B23F = No es Portador, B23C = Portador Simple, B23S = Portador Doble ) BTA123 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B12F Libre
BTA23 Bos Taurus Autosome 23 B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto Leá mas aquí B23S = Portador Doble ) BTA23 es un defecto genético autosómico de herencia recesiva. El defecto fue identificado en la población Nórdica Roja y causa muerte embriónica ( aborto espontáneo ) en preñeces ya avanzadas o terneros nacidos muertos. Los terneros no tienen deformaciones. B23F Libre
PIRM Ptosis, deficiencia intelectual, crecimiento retrasado y mortalidad. ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 Leá mas aquí ( PIF = No es Portador, PIC = Portador Simple, PIS = Portador doble ) AH1 es un defecto genético autosómico de transmisión recesiva, identificado dentro de las poblaciones Ayrshire Canadienses y Nórdicas. AH1 y PIRM están ubicados muy cerca el uno del otro en el genoma y se supone que podrían ser el mismo defecto. Principalmente causan muerte embrionaria temprana (aborto espontáneo ) dentro de los primeros 100 días de la gestación. Si llegan a nacer terneros con el defecto, tienen malformaciones y tendrán crecimiento atrasado. También se ha informado sobre dificultades de aprendizaje ( por ej. problemas para aprender a beber ). El ancestro clave parece ser Selwood Betty’s Commander ( CAN 393145 ). https://omia.org/OMIA001934/9913/ PIF Libre
BH2 Braunvieh Haplotype 2 Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto Leá mas aquí Muchos de las crías con la mutación genética doble (homozygotas) nacen muertas o mueren pronto depues de nacer. Con frecuencia ya tienen bajo peso al nacer y no están bien desarrollados. Las crías que viven más tiempo, padecen enfermedades crónicas de los pulmones que retrasan su crecimiento y ocasionan una alta mortandad. La mayoría de estos terneros mueren o son sacrificados dentro del primer mes de vida, pero unos pocos pueden sobrevivir. Los que sobreviven padecen de problemas respiratorios recurrentes y se desarrollan poco, razón por la cual suelen morir y tener que ser sacrificados. BH2F Libre

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